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上篇 视网膜血管性疾病的病理学机制2

1 视网膜血管的功能解剖、精细结构和基本病理2

1.1 视网膜血管的解剖2

1.1.1 微血管的分布2

1.1.2 视网膜血管的特点5

1.2 视网膜及其血管对应激和疾病的反应：生理学和病理学结果6

1.2.1 血流动力学变化6

1.2.2 氧饱和度变化9

1.2.3 阻塞-缺血9

1.2.4 修复与重塑11

1.2.5 代谢性应激11

1.2.6 创伤15

1.2.7 药物毒性15

1.2.8 炎症17

1.2.9 视网膜-脉络膜肿瘤17

1.2.10 原发性神经纤维萎缩和变性18

1.2.11 视网膜血管病理学的远达效应18

2 视网膜血管的发育21

2.1 概述21

2.1.1 血管发育概述21

2.1.2 血管分类的临床基础21

2.1.3 血管形成的主要细胞成分21

2.2 血管内皮细胞22

2.2.1 血管的异质性（血管形态学分类）22

2.3 血管壁细胞22

2.4 血管形态22

2.5 视网膜血管的发育25

2.5.1 星形胶质细胞的作用26

2.5.2 亚细胞性内皮细胞突起结构的作用27

2.6 深层视网膜血管丛的发育28

2.7 血管的成熟30

2.8 血管的修剪机制30

2.9 研究一般血管发育的小鼠视网膜血管发育模型30

2.10 以视网膜血管发育为模型研究临床眼部新生血管性疾病31

2.10.1 小鼠视网膜血管新生的模型31

2.10.2 氧诱导的视网膜病变31

3 视网膜血管新生和生长因子34

3.1 血管新生和血管生成的一般概念34

3.1.1 概述34

3.1.2 血管生成异常性疾病34

3.1.3 血管生长方式36

3.1.4 血管生成36

3.1.5 血管新生42

3.1.6 动脉生成47

3.1.7 治疗应用49

3.2 视网膜血管疾病时血管内皮生长因子的作用60

3.2.1 VEGF的调节和受体60

3.2.2 血管内皮生长因子61

3.2.3 VEGF和系统性疾病63

3.2.4 VEGF和视网膜疾病63

3.3 ephrin/Eph系统参与血管增殖性眼部疾病66

3.3.1 研究初探：ephrin在视网膜顶盖投射中的作用66

3.3.2 ephrin与血管发育68

3.3.3 ephrin与眼部血管新生68

3.3.4 ephrin与视网膜和视网膜下病变的动物模型69

3.3.5 治疗前景69

4 造血干细胞与血管发育和眼部新生血管71

4.1 背景71

4.2 造血干细胞的发育性起源71

4.2.1 造血干细胞缺乏区域特征72

4.3 成年个体造血干细胞的定义72

4.3.1 造血干细胞的自我更新72

4.3.2 HSC的万能分化和可塑性74

4.4 HSC的生态位75

4.4.1 维持生态位的分子机制75

4.5 造血干细胞的动员75

4.5.1 SDF-1/CXCR4轴77

4.6 表面标记物的表达——HSC的鉴定77

4.7 表面标志物的表达——造血干细胞的分离77

4.8 方法学78

4.8.1 从供体小鼠提取造血干细胞78

4.8.2 重建去除骨髓的受体小鼠79

4.8.3 EPC的培养79

4.9 眼部新生血管的HSC小鼠模型81

4.9.1 视网膜前新生血管的形成81

4.9.2 虹膜新生血管的形成82

4.9.3 脉络膜新生血管的形成82

4.10 结论83

5 炎症反应是血管渗出和增殖的刺激因素89

5.1 糖尿病视网膜病变病理机制中的炎症证据89

5.1.1 糖尿病视网膜病变中炎症介质上调89

5.1.2 糖尿病视网膜病变的发病过程可被抗炎介质所抑制90

5.1.3 VEGF是糖尿病视网膜病变炎症变化过程中的重要介质：概述91

5.1.4 血管生成素-1调节糖尿病视网膜病变中血管通透性的改变和炎症介质的表达91

5.2 糖尿病相关的血管损伤和缺血所致的新生血管形成的细胞及分子机制92

5.2.1 白细胞参与生长发育过程中及疾病导致血管闭塞时的视网膜血管重塑93

5.2.2 VEGF和白细胞浸润是调节缺血诱导的眼部新生血管和糖尿病血管性损害的重要因素93

5.2.3 对缺血引起的视网膜血管化的调节94

5.2.4 白细胞淤滞和Fas-FasL介导的细胞凋亡加速糖尿病相关的血管损伤94

5.3 结论95

6 神经因素在视网膜血管病变发病机制中的影响99

6.1 概述99

6.2 视网膜血管结构的表型由其供应的组织决定99

6.3 糖尿病引起血视网膜屏障表型的缺失100

6.4 血管通透性增加可能与VEGF表达增加有关100

6.5 在糖尿病人中VEGF来源于视网膜的神经组织101

6.6 脑部的损伤和神经变性往往伴随VEGF表达增加和血管异常101

6.7 糖尿病增加神经细胞凋亡，导致内层视网膜逐渐变薄102

6.8 糖尿病中特定神经元通过细胞凋亡而丧失103

6.9 视网膜神经元出现神经变性的形态学特征104

6.10 视网膜胶质细胞对糖尿病的反应类似于对创伤的反应105

6.11 糖尿病发生后不久即有糖尿病视网膜病变所致的功能损害106

6.12 结论107

6.13 方法学107

7 缺氧参与视网膜疾病的发病过程112

7.1 概述112

7.2 HIF的作用通路及其在缺氧信号传递中的作用112

7.2.1 HIF转录因子复合体的结构及其活性的调节113

7.2.2 HIF的下游靶点114

7.2.3 非缺氧刺激激活HIF115

7.2.4 VHL及其在视网膜血管生成中的作用115

7.3 血管内皮生长因子116

7.4 视网膜缺氧和早产儿视网膜病变116

7.4.1 概述117

7.4.2 早产儿视网膜病变的病理生理学117

7.5 视网膜缺氧和糖尿病视网膜病变119

7.5.1 概述119

7.5.2 糖尿病视网膜病变的病理生理学120

7.6 视网膜缺氧和血管闭塞性疾病121

7.7 其他疾病122

7.7.1 囊样黄斑水肿122

7.7.2 视网膜变性122

7.7.3 青光眼123

7.7.4 视网膜脱离124

7.8 结论124

8 血-视网膜屏障129

8.1 血-视网膜屏障、视网膜血管渗漏和黄斑水肿129

8.1.1 概述129

8.1.2 血-视网膜屏障的特点129

8.1.3 糖尿病视网膜病变131

8.1.4 紧密连接的结构和作用133

8.1.5 总结137

8.2 血-视网膜屏障的MRI研究：动物研究结果向人类临床应用转化的新趋势142

8.2.1 概述143

8.2.2 磁共振成像143

8.2.3 总结152

9 视网膜的血流155

9.1 解剖155

9.2 视网膜血流的量化156

9.3 血流调节158

9.4 视网膜血管病变引起的视网膜血流变化161

10 视网膜血管性疾病的基因治疗方法162

10.1 眼部增殖性疾病的基因治疗162

10.1.1 概述162

10.1.2 基因转移系统162

10.1.3 目标疾病167

10.1.4 基因治疗的基础169

10.1.5 基因药物／临床试验170

10.1.6 伦理及安全问题170

10.2 Norrin蛋白及其在视网膜血管发生中的作用172

10.2.1 概述172

10.2.2 Norrie病172

10.2.3 Norrie病基因突变小鼠172

10.2.4 Norrin蛋白体内过表达172

10.2.5 结论174

中篇 视网膜血管性疾病的诊断和治疗概述176

11 荧光素血管造影实践指南176

11.1 历史176

11.2 概念177

11.3 荧光素血管造影的操作177

11.4 荧光素血管造影的释义178

11.5 荧光素血管造影的定量评价183

11.6 避免不必要的造影183

12 光学相干断层扫描（OCT）在视网膜血管疾病诊断中的应用185

12.1 概述185

12.2 评价185

12.2.1 光学相干断层扫描186

12.2.2 生物显微镜检查187

12.2.3 立体眼底照相技术187

12.2.4 荧光素血管造影188

12.2.5 超声检查188

12.3 诊断189

12.3.1 视网膜内水肿189

12.3.2 黄斑囊样水肿190

12.3.3 浆液性视网膜脱离191

12.3.4 玻璃体黄斑牵拉综合征192

12.3.5 其他发现193

12.4 治疗195

12.4.1 局灶和全视网膜光凝196

12.4.2 药物治疗196

12.4.3 手术治疗197

12.5 未来方向198

12.5.1 目前OCT的局限性198

12.5.2 临床应用200

12.5.3 未来的OCT硬件201

12.5.4 未来的OCT软件202

13 视网膜血管性疾病激光治疗的一般概念206

13.1 激光治疗的历史206

13.2 激光光源206

13.2.1 光和激光光凝后的组织学改变207

13.2.2 激光治疗的机制208

13.3 全视网膜光凝的标准和适应证209

13.3.1 完全的播散性全视网膜光凝209

13.3.2 轻度播散性全视网膜光凝210

13.4 局灶性激光光凝应用211

13.5 视网膜疾病的阈值下激光光凝212

14 光动力学疗法在视网膜血管性疾病治疗中的作用216

14.1 概述217

14.2 光动力学疗法217

14.2.1 光对生物组织的各种作用217

14.2.2 PDT和激光光凝的区别218

14.2.3 光动力学疗法的机制218

14.3 维替泊芬在PDT中的应用220

14.3.1 特性220

14.3.2 PDT的动物实验结果220

14.3.3 PDT对（正常）人组织的作用221

14.3.4 维替泊芬PDT的毒性反应和不良反应223

14.4 目前的治疗建议224

14.5 视网膜血管性疾病的维替泊芬治疗224

14.5.1 视网膜毛细血管瘤224

14.5.2 血管增生性肿瘤227

14.5.3 中心凹旁毛细血管扩张症227

14.6 总结227

15 视网膜血管性疾病的冷冻手术治疗231

15.1 冷冻治疗的技术及设备231

15.2 视网膜血管性疾病冷冻治疗的适应证232

15.2.1 早产儿视网膜病变的冷冻治疗232

15.2.2 糖尿病视网膜病变和视网膜缺血性疾病的冷冻治疗233

15.2.3 血管异常和渗出性视网膜病变：Coats病、FEVR和周边较小的血管瘤233

16 视网膜血管病的玻璃体切除术：手术原则235

16.1 概述235

16.2 视网膜血管病的玻璃体视网膜手术必备条件：必需的显微手术器械和广角观察系统235

16.3 手术技术236

16.3.1 三通道玻璃体切除术236

16.3.2 染色玻璃体切除术236

16.3.3 重水237

16.3.4 玻璃体填充物237

16.3.5 眼内激光光凝240

16.3.6 晶状体的处理及区隔化241

16.4 视网膜血管病的玻璃体视网膜手术指征241

16.4.1 破坏缺血的视网膜及病变血管241

16.4.2 清除致密的玻璃体出血241

16.4.3 解除牵拉242

17 虹膜红变继发性青光眼的治疗247

17.1 定义和分类247

17.2 预后248

17.3 治疗248

17.3.1 早期虹膜红变继发性青光眼（开角型）248

17.3.2 晚期虹膜红变继发性青光眼（闭角型）250

17.3.3 痛性无光感性虹膜红变继发性青光眼251

17.3.4 正在研究的治疗方法252

18 玻璃体腔注射：眼内炎风险最小化的指南255

18.1 概述255

18.2 玻璃体腔注射相关性眼内炎的风险255

18.3 注射步骤指南256

18.4 随诊指南258

18.5 非感染性眼内炎258

18.6 小结259

下篇 视网膜血管性疾病的病理学、临床病程和治疗262

19 糖尿病视网膜病变262

19.1 糖尿病视网膜病变的分级262

19.1.1 概述262

19.1.2 早期治疗糖尿病视网膜病变研究分级——修订后的扩展Airlie House分级263

19.1.3 EURODIAB分级265

19.1.4 国际临床糖尿病视网膜病变严重性分级265

19.2 非增殖性糖尿病视网膜病变273

19.2.1 糖尿病视网膜病变非增殖期：动物模型和发病机制273

19.2.2 药物疗法及目前的临床研究286

19.3 增殖性糖尿病视网膜病变299

19.3.1 增殖性糖尿病视网膜病变的手术治疗299

19.3.2 增殖性糖尿病视网膜病变的激光光凝治疗311

19.4 糖尿病黄斑水肿321

19.4.1 糖尿病黄斑水肿的治疗321

19.4.2 哌加他尼在糖尿病黄斑水肿中的作用342

19.4.3 雷珠单抗治疗糖尿病黄斑水肿351

20 早产儿视网膜病357

20.1 早产儿视网膜病：疾病的病理生理学357

20.1.1 早产儿视网膜病变的历史357

20.1.2 ROP：正常血管发育的破坏357

20.1.3 病理机制：ROP的两个阶段357

20.1.4 ROP的第一阶段358

20.1.5 ROP的第二阶段358

20.1.6 ROP的小鼠模型358

20.1.7 氧调节因子：ROP中的血管内皮生长因子（VEGF）358

20.1.8 VEGF是ROP第二阶段的关键因子359

20.1.9 VEGF在ROP第一阶段中的作用360

20.1.10 VEGF在视网膜血管缺失中的作用360

20.1.11 VEGF在正常血管发育终止中的作用360

20.1.12 ROP中的其他生长因子360

20.1.13 早产儿的IGF-1缺乏360

20.1.14 ROP第二阶段中的GH和IGF-1361

20.1.15 IGF-1与VEGF的相互作用361

20.1.16 低IGF-1水平的与第一阶段ROP361

20.1.17 临床研究：低IGF-1水平与ROP程度相关361

20.1.18 低IGF-1和减少的血管密度相关363

20.1.19 IGF-1和ROP363

20.1.20 IGF-1与脑发育363

20.1.21 结论：ROP的进展机制364

20.1.22 预防ROP可能的医疗干预措施364

20.2 临床病程和治疗366

20.2.1 历史沿革和流行病学367

20.2.2 重要术语解释、国际分类和Cryo-ROP研究367

20.2.3 筛查指南370

20.2.4 光凝治疗的指征372

20.2.5 ROP发病率和治疗率372

20.2.6 Ⅰ区病变372

20.2.7 治疗方案372

20.2.8 保守治疗374

20.2.9 晚期改变375

20.3 ROP手术治疗380

20.3.1 概述：术前评价和手术治疗的时机380

20.3.2 患眼周边部光凝380

20.3.3 患眼未经周边部光凝381

20.3.4 视网膜脱离的治疗381

21 血管阻塞性疾病385

21.1 血浆蛋白——视网膜静脉阻塞的危险因子385

21.1.1 概述385

21.1.2 同型半胱氨酸代谢和亚甲基四氢叶酸还原酶的作用机制387

21.1.3 抗磷脂抗体：狼疮抗凝素和抗心磷脂抗体391

21.1.4 凝血异常和抗凝异常393

21.1.5 结论402

21.2 视网膜中央静脉阻塞405

21.2.1 概述405

21.2.2 流行病学405

21.2.3 病因学和发病机制405

21.2.4 临床特点409

21.2.5 治疗418

21.3 视网膜分支静脉阻塞428

21.3.1 历史、流行病学和分类429

21.3.2 解剖学和组织病理学431

21.3.3 发病机制432

21.3.4 临床表现和症状433

21.3.5 临床评估和诊断方法439

21.3.6 自然病程442

21.3.7 相关系统性疾病和危险因素444

21.3.8 治疗446

21.3.9 结论458

21.4 视网膜动脉阻塞466

21.4.1 流行病学466

21.4.2 视网膜动脉阻塞的发病机制466

21.4.3 临床特点468

21.4.4 鉴别诊断470

21.4.5 全身临床评估471

21.4.6 检查471

21.4.7 病理472

21.4.8 治疗472

21.4.9 预后和随访473

21.5 眼缺血综合征476

21.5.1 病理生理学机制476

21.5.2 流行病学477

21.5.3 临床特点477

21.5.4 辅助检查480

21.5.5 相关系统性疾病481

21.5.6 治疗481

21.5.7 鉴别诊断482

22 血管异常484

22.1 特发性黄斑旁中心凹视网膜毛细血管扩张484

22.1.1 历史484

22.1.2 临床病程484

22.1.3 电镜和光镜改变487

22.1.4 IJRT的自然病程488

22.1.5 与系统性疾病的相关性和鉴别诊断488

22.1.6 治疗488

22.2 先天性动静脉交通和Wyburn-Mason综合征489

22.2.1 历史489

22.2.2 分型490

22.2.3 临床特征490

22.2.4 荧光素血管造影492

22.2.5 鉴别诊断493

22.2.6 自然病程493

22.2.7 组织学改变493

22.2.8 全身表现493

22.2.9 遗传学494

22.2.10 治疗494

22.3 视网膜大动脉瘤496

22.3.1 临床特征496

22.3.2 流行病学资料和危险因素498

22.3.3 发病机制和病理形态学498

22.3.4 自然病史498

22.3.5 术语和分类500

22.3.6 诊断和影像学500

22.3.7 鉴别诊断501

22.3.8 治疗502

22.3.9 结论和实用建议512

22.3.10 对症状性RAM个人处理建议512

22.4 Coats病515

22.4.1 概述515

22.4.2 分类516

22.4.3 鉴别诊断516

22.4.4 治疗519

22.4.5 前景展望519

22.5 家族性渗出性玻璃体视网膜病变520

22.5.1 病史520

22.5.2 特殊病理特征521

22.5.3 基因和分子机制523

22.5.4 疾病的临床病程524

22.5.5 鉴别诊断527

22.5.6 治疗和随诊529

22.5.7 正在研究中的治疗方法533

23 脉络膜恶性黑色素瘤治疗后血管病变535

23.1 葡萄膜恶性黑色素瘤535

23.2 放射治疗536

23.2.1 放射治疗技术536

23.2.2 放射性血管病变536

23.2.3 放射性血管病变的治疗537

23.3 光凝治疗537

23.3.1 光凝治疗技术537

23.3.2 光凝治疗后的血管病变537

23.3.3 光凝后血管病变的治疗541

23.4 局部切除542

23.4.1 局部切除方法542

23.4.2 局部切除后的血管病变542

23.4.3 局部切除后血管病变的治疗543

23.5 结论543

24 急性系统疾病相关的血管性病变545

24.1 Purtscher视网膜病变545

24.1.1 历史545

24.1.2 病理特点545

24.1.3 疾病的临床表现545

24.1.4 鉴别诊断546

24.1.5 治疗和随诊546

24.2 Terson综合征547

24.2.1 历史547

24.2.2 病理生理和病理解剖547

24.2.3 流行病学549

24.2.4 重要性549

24.2.5 诊断550

24.2.6 治疗550

24.2.7 总结552

24.3 弥散性血管内凝血553

24.3.1 概述553

24.3.2 历史553

24.3.3 病理特点553

24.3.4 临床病程554

24.3.5 鉴别诊断555

24.3.6 治疗和随诊555

24.4 骨髓移植相关的视网膜病变556

24.4.1 概述556

24.4.2 病理生理学557

24.4.3 骨髓移植相关的视网膜病变558

24.4.4 病理学特点561

24.4.5 治疗561

25 炎症性血管疾病563

25.1 Eales病563

25.1.1 历史563

25.1.2 流行病学563

25.1.3 临床特点563

25.1.4 自然病程568

25.1.5 鉴别诊断570

25.1.6 Eales病的全身合并症570

25.1.7 分类570

25.1.8 病理学571

25.1.9 发病机制571

25.1.10 治疗571

25.2 系统性红斑狼疮的眼部表现576

25.2.1 SLE的流行病学与疾病诊断标准576

25.2.2 SLE眼底病变的发生率与对预后的影响577

25.2.3 病理学特点与分子机制578

25.2.4 SLE患者的视网膜病变：临床特点与病程578

25.2.5 鉴别诊断578

25.2.6 SLE患者的治疗、随诊和眼科筛查的建议580

25.3 白塞病582

25.3.1 白塞病的流行病学和定义582

25.3.2 特殊的病理学特点583

25.3.3 基因和分子机制585

25.3.4 病程586

25.3.5 鉴别诊断589

25.3.6 治疗589

25.4 多发性硬化导致的血管炎596

25.4.1 历史596

25.4.2 流行病学596

25.4.3 发病机制596

25.4.4 MS相关性葡萄膜炎的临床表现——中间葡萄膜炎和视网膜血管炎597

25.4.5 鉴别诊断598

25.4.6 治疗选择598

25.5 结节病601

25.5.1 流行病学601

25.5.2 病因学601

25.5.3 分子机制602

25.5.4 病理机制602

25.5.5 特殊的病理学发现602

25.5.6 结节病的诊断606

25.5.7 临床病程及预后607

25.5.8 眼结节病的治疗607

25.5.9 全身结节病的治疗608

25.5.10 结论608

25.6 坏死性血管炎610

25.6.1 结节性多动脉炎和显微镜下的多血管炎610

25.6.2 Churg-Strauss综合征（CSS）611

25.6.3 Wegener肉芽肿613

25.6.4 鉴别诊断615

25.6.5 治疗615

25.6.6 预后615

25.7 全身应用免疫抑制剂治疗视网膜血管炎和风湿性疾病616

25.7.1 概述617

25.7.2 诊断、影像和电生理618

25.7.3 治疗619

25.7.4 儿童的免疫抑制治疗626

25.7.5 联合治疗626

25.7.6 结论626

26 高血压视网膜病变629

26.1 高血压视网膜病变概要629

26.1.1 动脉性高血压视网膜血管的病理改变629

26.1.2 动脉性高血压眼底改变630

26.1.3 高血压视网膜病变的眼底改变630

26.1.4 高血压视网膜病变临床诊断630

26.1.5 动脉高血压眼底改变的分期630

26.2 妊娠诱导的高血压（先兆子痫／子痫）631

26.2.1 历史631

26.2.2 妊娠高血压631

26.2.3 PIH的全身系统并发症632

26.2.4 眼部和神经系统表现632

26.2.5 病理生理学和流行病学634

26.2.6 诊断评估635

26.2.7 治疗635

26.2.8 临床病程和预后637

27 镰状细胞视网膜病变和血红蛋白病639

27.1 镰状细胞视网膜病变的组织病理学639

27.1.1 概述639

27.1.2 非增殖性改变639

27.1.3 增殖性视网膜病变643

27.1.4 脉络膜病变647

27.1.5 结论647

27.2 镰状细胞病患者的视网膜血管病变648

27.2.1 镰状细胞病概述649

27.2.2 镰状细胞病患者的视网膜血管疾病650

27.2.3 脉络膜651

27.2.4 视网膜血管闭塞651

27.2.5 视网膜出血、三文鱼样色斑、彩虹样闪光点和黑色旭日状斑652

27.2.6 后极部毛细血管闭塞653

27.2.7 周围血管闭塞655

27.2.8 增殖性镰状细胞视网膜病变655

27.2.9 PSR的预防性治疗661

27.2.10 视网膜前膜662

27.2.11 黄斑孔663

27.2.12 玻璃体出血和视网膜脱离的治疗663

27.2.13 镰状细胞病的致盲664

28 视网膜血管瘤672

28.1 视网膜血管瘤及其他几种血管病变组织病理学672

28.1.1 海绵状血管瘤672

28.1.2 毛细血管瘤673

28.1.3 视网膜血管增殖性肿瘤675

28.1.4 视网膜及视网膜色素上皮的错构瘤677

28.1.5 蔓状血管瘤679

28.1.6 视网膜血管瘤样增生680

28.2 视网膜毛细血管瘤683

28.2.1 概述684

28.2.2 定义和发病率684

28.2.3 临床表现684

28.2.4 鉴别诊断685

28.2.5 病理学及病理机制686

28.2.6 诊断方法686

28.2.7 全身系统评估688

28.2.8 治疗688

28.2.9 预后691

28.2.10 总结691

28.3 海绵窦状血管瘤693

28.3.1 概述693

28.3.2 历史693

28.3.3 病理学特点694

28.3.4 临床表现和海绵状血管瘤的特征694

28.3.5 鉴别诊断696

28.3.6 治疗696

28.3.7 结论696

28.4 视网膜血管增殖性肿瘤698

28.4.1 历史698

28.4.2 组织学特点698

28.4.3 病理机制698

28.4.4 临床特点698

28.4.5 鉴别诊断700

28.4.6 治疗700

28.4.7 预后702