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第一篇 肿瘤病毒的特征1

1 病毒概论1

1.1 病毒的结构与化学组成2

1.1.1 病毒的结构2

1.1.2 病毒的化学组成2

1.2 病毒的增殖4

1.2.1 病毒的吸附4

1.2.2 病毒的穿入4

1.2.3 病毒的脱壳5

1.2.4 病毒的生物合成5

1.2.5 病毒的装配与释放9

1.3 病毒的分类9

1.3.1 RNA病毒10

1.3.2 DNA病毒14

2 DNA肿瘤病毒17

2.1 DNA肿瘤病毒的分类17

2.2 DNA肿瘤病毒的一般结构和生物学特性18

2.3 乳多空病毒科18

2.3.1 乳头状瘤病毒属18

2.3.2 多瘤病毒属20

2.4 腺病毒科22

2.4.1 腺病毒的一般生物学特性22

2.4.2 腺病毒的结构和致癌作用22

2.4.3 腺病毒基因组编码产物及其转化作用23

2.5 疱疹病毒科23

2.5.1 疱疹病毒科的分类和一般生物学特性23

2.5.3 单纯疱疹病毒24

2.5.2 疱疹病毒的致癌作用24

2.5.4 EB病毒25

2.5.5 巨细胞病毒29

2.5.6 Marek病病毒29

2.6 嗜肝DNA病毒科30

2.6.1 嗜肝DNA病毒科的分类30

2.6.2 人乙型肝炎病毒的结构30

2.6.3 人乙型肝炎病毒基因组结构及其功能31

2.7 痘病毒科32

2.8 DNA肿瘤病毒与动物肿瘤33

2.8.1 Lucke病毒与蛙肾腺癌33

2.8.2 Marek病病毒与Marek病33

2.8.5 疱疹病毒与猴淋巴瘤34

2.8.4 疱疹病毒与兔淋巴瘤34

2.8.3 多瘤病毒与多型肿瘤34

2.9 DNA肿瘤病毒与人类恶性肿瘤35

3 RNA肿瘤病毒37

3.1 概述37

3.2 RNA肿瘤病毒的超微结构38

3.2.1 A型病毒39

3.2.2 B型病毒39

3.2.3 C型病毒39

3.2.4 D型病毒39

3.3 RNA肿瘤病毒的生物化学特性40

3.3.1 化学组成和特性40

3.3.2 核酸40

3.3.5 脂类和糖类41

3.3.4 酶类41

3.3.3 蛋白质41

3.4 RNA肿瘤病毒的抗原性42

3.4.1 型特异性抗原42

3.4.2 组特异性抗原42

3.4.3 种群抗原42

3.5 RNA肿瘤病毒的基因组结构和功能42

3.6 RNA肿瘤病毒的复制43

3.7 RNA肿瘤病毒的综合性分类和生物学作用特点44

3.7.1 内源性病毒45

3.7.2 外源性病毒45

3.8 RNA肿瘤病毒与动物肿瘤46

3.8.1 RNA肿瘤病毒与动物白血病46

3.8.2 RNA肿瘤病毒与动物肉瘤50

3.8.3 RNA肿瘤病毒与小鼠乳腺癌52

3.9 中国小鼠白血病病毒病因学研究53

3.9.1 白血病病毒的超微结构及其致白血病作用53

3.9.2 L615K小鼠白血病病毒的分离及其生物学特性53

3.9.3 白血病病毒的纯化及其理化特性54

3.9.4 体外白血病病毒感染细胞系的建立54

3.9.5 小鼠白血病病毒蛋白组分及其比较研究54

3.9.6 SRSV的核糖核酸研究54

3.9.7 SRSV的分子生物学研究55

3.10 RNA肿瘤病毒与人类恶性肿瘤55

4 肿瘤病毒及其相关肿瘤流行病学58

4.1 概况58

4.2.1 乙型肝炎病毒与肝细胞肝癌59

4.2 肝炎病毒与肝细胞癌的流行病学59

4.2.2 丙型肝炎病毒与肝细胞癌62

4.3 EB病毒与Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的流行病学63

4.3.1 Burkitt淋巴瘤流行病学63

4.3.2 鼻咽癌流行病学65

4.4 乳头状瘤病毒与宫颈癌流行病学65

4.5 单纯疱疹病毒和巨细胞病毒与肿瘤66

4.6 逆转录病毒与成人T淋巴细胞白血病流行病学67

4.7 结语68

第二篇 肿瘤病毒致癌机理71

5 细胞癌基因71

5.1 细胞原癌基因71

5.1.1 src癌基因族72

5.2 细胞原癌基因与病毒癌基因的区别73

5.2.2 v-jun与c-jun基因的区别73

5.2.1 v-myb与c-myb基因的区别73

5.1.2 ras癌基因族73

5.1.4 myb癌基因族73

5.1.3 myc 癌基因族73

5.2.3 v-fos与c-fos基因的区别74

5.2.4 v-erb A与c-erb A基因的区别74

5.2.5 v-src与c-src基因的区别74

5.2.6 v-rel与c-rel基因的区别75

5.2.7 v-myc与c-myc基因的区别75

5.2.8 v-ras与c-ras 基因的区别75

5.3 细胞原癌基因的活化75

5.3.1 点突变75

5.3.3 病毒基因启动子的插入76

5.3.2 基因的扩增76

5.3.4 基因易位77

5.4 癌基因编码蛋白的功能79

5.4.1 与生长因子有关的癌基因蛋白79

5.4.2 与酪氨酸蛋白激酶有关的癌基因蛋白80

5.4.3 胞质丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶81

5.4.4 GTP结合蛋白82

5.4.5 核蛋白83

5.4.6 癌基因的协同作用85

6.1.1 命名87

6.1.2 分类87

6.1 抑癌基因的命名与分类87

6 抑癌基因87

6.2 抑癌基因的生化功能88

6.2.1 RB基因及其编码产物88

6.2.2 P53基因及其编码产物89

6.2.3 NF1基因及其编码产物90

6.2.4 WT1基因及其编码产物90

6.3 抑癌基因转入肿瘤细胞的研究91

6.4 癌基因与抑癌基因的协同作用91

7 病毒癌基因和病毒致癌作用93

7.1 肿瘤病毒致癌作用的特点93

7.1.1 病毒转化细胞的特征93

7.1.2 病毒转化细胞的途径93

7.1.3 病毒转化细胞的性质94

7.2.1 转导性逆转录病毒的致癌机理95

7.2 RNA肿瘤病毒的致癌机理95

7.2.2 顺式激活逆转录病毒的致癌机理100

7.2.3 反式激活逆转录病毒的致癌机理102

7.2.4 免疫缺陷病毒的致癌机理103

7.3 DNA肿瘤病毒的致癌机理103

7.3.1 转化基因编码产物直接致癌103

7.3.2 转化基因编码产物间接致癌105

7.3.3 转化基因编码产物反式激活致癌105

第三篇 肿瘤病毒与人类肿瘤109

8 人类T淋巴细胞白血病Ⅰ型病毒与成人T淋巴细胞白血病109

8.1 概述109

8.2 成人T淋巴细胞白血病109

8.2.1 成人T淋巴细胞白血病的临床特点109

8.2.3 成人T淋巴细胞白血病的病因学110

8.2.2 成人T淋巴细胞白血病临床分型110

8.3 人类T淋巴细胞白血病病毒的分离111

8.4 HTLV-1型病毒的流行病学111

8.5 HTLV-1型病毒的体外感染和转化作用113

8.6 HTLV-1型病毒的分子生物学研究113

8.6.1 HTLV-1型病毒的逆转录酶113

8.6.2 HTLV-1型病毒的核心蛋白114

8.6.3 HTLV-1型病毒的核苷酸序列114

8.6.4 HTLV-1型病毒系非内源性病毒114

8.7 HTLV-1型病毒基因组结构及其功能114

8.8 HTLV-1型病毒基因的反式调节116

8.9 HTLV-1型病毒的致白血病机理116

8.10 成人T淋巴细胞白血病的诊断和治疗原则117

9.1 概述120

9 EB病毒与Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌120

9.2 EB病毒的生物学特性121

9.2.1 B淋巴细胞的激活121

9.2.2 EB病毒受体121

9.2.3 淋巴细胞的永生化122

9.2.4 EB病毒与癌基因的表达123

9.8 EB病毒的潜伏性感染124

9.9 EB病毒的抗原表达125

9.4.1 EB病毒核抗原（EBNA）126

9.4.2 早期抗原（EA）126

9.5.1 VCA抗体127

9.5 EB病毒的血清流行病学127

9.4.5 潜伏态膜蛋白（LMP）127

9.4.4 衣壳抗原（VCA）127

9.4.3 膜抗原（MA）127

9.5.2 EA抗体129

9.5.3 CF抗体130

9.6 EB病毒与其他肿瘤131

9.6.1 EB病毒与霍奇金病131

9.6.2 EB病毒与结外T细胞淋巴瘤131

9.6.3 EB病毒与平滑肌肿瘤132

9.6.4 EB病毒与胃肠道癌132

10 乳腺肿瘤病毒与乳腺癌135

10.1 概述135

10.2 乳腺增生与肿瘤发展136

10.4 外源性MMTV前病毒DNA研究137

10.3 乳腺增生结节移植研究137

10.5 MMTV与乳腺癌发生139

10.5.1 MMTV与超抗原139

10.5.2 MMTV激活细胞基因139

10.5.3 int-1和int-2基因与乳腺癌141

10.6 与乳腺癌相关的其他基因142

10.6.1 转化分析142

10.6.2 转基因小鼠研究143

10.7 肿瘤病毒与人类乳腺癌143

11 单纯疱疹病毒Ⅱ型与宫颈癌145

11.1 概述145

11.2.1 HSV-2病毒的结构146

11.2.2 HSV-2病毒基因组146

11.2 HSV-2病毒的特征146

11.3 HSV-2病毒诱发宫颈癌的动物模型147

11.4 HSV-2病毒致癌机理148

11.5 宫颈癌细胞HSV-2病毒基因表达149

11.5.1 HSV-2病毒蛋白149

11.5.2 HSV-2病毒mRNA149

11.5.3 HSV-2病毒DNA149

11.6 HSV-2病毒和宫颈癌的流行病学150

11.6.1 HSV-2病毒的分离150

11.6.2 HSV-2病毒感染妇女的宫颈癌发病率150

11.6.3 时间性—HSV-2病毒感染较宫颈癌发生约早20年150

11.6.4 特异性—暴露于HSV-2病毒的频率与宫颈癌发生相关150

11.6.5 HSV-2—一种性传播病毒150

11.6.6 宫颈癌-一种性传播疾病150

11.7.3 VP143抗体151

11.7.2 AG-e151

11.6.7 协同因子151

11.7 与HSV-2病毒相关的宫颈癌患者的免疫反应151

11.7.1 ICP10/AG-4抗体151

11.7.4 其他152

11.8 HSV-2病毒在宫颈癌发生中的临床意义152

11.8.1 抗全HSV-2抗原抗血清152

11.8.2 AG4血清学检查152

11.9 抑制HSV-2病毒的方法153

11.9.1 应用无环鸟苷及其他核苷衍生物153

11.9.2 应用免疫制剂153

11.9.3 其他153

12.1 前言155

12.2 HPV病毒分类155

12 人乳头状瘤病毒与宫颈癌155

12.3 HPV病毒基因组结构156

12.3.1 晚期区（L区）156

12.3.2 早期区（E区）156

12.3.3 上游调节区（URR）156

12.4 宫颈癌和HPV病毒感染的流行病学157

12.4.1 性接触传播158

12.4.2 污染物传播158

12.4.3 母体直接传播给胎儿或婴儿158

12.5 HPV病毒的检测158

12.5.1 组织学检查158

12.5.2 电子显微镜观察159

12.5.3 免疫学检查159

12.6 HPV病毒在宫颈癌发生中的作用160

12.5.5 多聚酶链反应技术（PCR法）160

12.5.4 核酸分子杂交160

12.6.1 c-Ha-ras癌基因、HPV病毒与宫颈癌161

12.6.2 c-myc癌基因、HPV病毒与宫颈癌161

12.6.3 P53、E6蛋白与宫颈癌161

12.7 HPV病毒相关的宫颈癌临床和形态学诊断162

12.7.1 宫颈癌的传统普查162

12.7.2 HPV感染的生殖器鳞状上皮形态学改变162

12.7.3 宫颈癌的HPV普查162

12.8 HPV病毒相关的宫颈癌防治措施163

13.2 肝炎病毒分类166

13.2.2 乙型肝炎病毒166

13.2.1 甲型肝炎病毒166

13.1 概述166

13 肝炎病毒与肝癌166

13.2.3 丙型肝炎病毒167

13.2.4 丁型肝炎病毒167

13.2.5 戊型肝炎病毒167

13.3 肝炎病毒的检测168

13.3.1 甲型肝炎病毒检测168

13.3.2 乙型肝炎病毒检测168

13.3.3 丙型肝炎病毒检测169

13.3.4 丁型肝炎病毒检测169

13.3.5 戊型肝炎病毒检测170

13.4 肝炎病毒的分子生物学研究170

13.4.1 HBV的分子生物学研究170

13.5.1 HBV与肝癌的关系173

13.4.2 HCV的分子生物学研究173

13.5 肝炎病毒与肝癌的关系173

13.5.2 HCV与肝癌的关系174

13.5.3 HDV与肝癌的关系175

13.6 乙型肝炎病毒的致肝癌机理175

13.6.1 HBV DNA插入激活原癌基因175

13.6.2 HBxAg反式激活细胞基因175

13.6.3 HBV致癌的多阶段模式176

13.7 原发性肝癌的诊断176

13.7.1 分型分期176

13.7.2 临床表现176

13.7.3 血清肿瘤标记177

13.7.4 影象学诊断180

13.7.5 诊断标准181

13.7.6 鉴别诊断182

13.8 原发性肝癌的治疗183

13.8.1 手术治疗183

13.8.2 局部治疗184

13.8.3 放射治疗185

13.8.4 化学治疗185

13.8.5 导向治疗185

13.8.6 生物治疗185

13.8.7 中医中药治疗186

13.8.8 对症治疗和并发症处理186

13.8.9 治疗方法的选择186

14.1.2 HIV的形态结构190

14.1.1 HIV的分类190

14.1 HIV的分类和生物学特性190

14 人类免疫缺陷病毒与相关肿瘤190

14.1.3 HIV的基因组191

14.2 HIV的传播与感染方式193

14.2.1 HIV的体外传播193

14.2.2 HIV的体内传播193

14.2.3 HIV在体内的储存195

14.3 HIV损伤细胞的机理195

14.4 HIV感染与免疫反应196

14.4.1 HIV感染后免疫异常196

14.4.2 HIV感染者长期存活的机理196

14.4.3 HIV感染发展的机理197

14.5.2 HIV感染的临床分类198

14.6 防治HIV感染的策略198

14.5.1 HIV的感染过程198

14.5 HIV感染过程与临床分类198

14.7 HIV感染相关肿瘤200

14.7.1 Kaposi肉瘤200

14.7.2 淋巴瘤201

第四篇 肿瘤治疗205

15 肿瘤特异性主动免疫疗法205

15.1 ASI治疗肿瘤的理论基础205

15.2 瘤细胞疫苗的种类206

15.2.1 活瘤细胞疫苗206

15.2.2 灭活的瘤细胞疫苗206

15.2.3 修饰或改变的瘤细胞疫苗206

15.3 新型肿瘤疫苗的研制207

15.3.2 制备表达肿瘤相关抗原的痘苗病毒重组体208

15.3.3 基因转移入肿瘤细胞制备疫苗208

15.3.1 制备与肿瘤发生有关的病毒疫苗208

15.4 ASI临床应用概况211

15.4.1 常规制备的瘤苗临床应用211

15.4.2 免疫佐剂在瘤苗接种中的应用212

16 过继性细胞免疫治疗214

16.1 淋巴因子激活的杀伤细胞—LAK细胞214

16.1.1 LAK细胞的制备214

16.1.2 LAK细胞的基本特征215

16.1.3 LAK细胞杀伤肿瘤细胞的机理216

16.1.4 LAK细胞的临床应用220

16.1.5 LAK细胞治疗改进措施220

16.2.1 TIL细胞的分离和扩增222

16.2 肿瘤浸润的淋巴细胞222

16.2.2 TIL细胞的基本特征223

16.2.3 TIL细胞的杀瘤谱224

16.2.4 TIL细胞识别的靶抗原225

16.2.5 TIL细胞的临床应用226

17 细胞因子抗肿瘤疗法229

17.1 细胞因子总论229

17.1.1 细胞因子概念229

17.1.2 细胞因子分类229

17.1.3 细胞因子来源230

17.1.4 细胞因子的共同特性231

17.1.5 细胞因子网络231

17.2.1 细胞因子抗肿瘤疗法的简史和现状233

17.2 细胞因子抗肿瘤疗法概论233

17.2.2 细胞因子抗肿瘤作用234

17.3 干扰素235

17.3.1 干扰素分类和生物活性作用235

17.3.2 干扰素治疗肿瘤的临床研究237

17.4 肿瘤坏死因子238

17.4.1 肿瘤坏死因子的分子生物学研究238

17.4.2 肿瘤坏死因子的生物活性作用239

17.4.3 肿瘤坏死因子抗肿瘤作用及其机理239

17.5 白细胞介素241

17.5.1 白介素-1（IL-1）241

17.5.2 白介素-2（IL-2）242

17.5.3 白介素-4（IL-4）246

17.5.4 白介素-6（IL-6）247

17.5.5 白介素12（IL-12）249

17.6 集落刺激因子251

17.6.1 概论251

17.6.2 集落刺激因子的主要功能252

17.6.3 集落刺激因子与白血病关系252

17.6.4 集落刺激因子在抗肿瘤治疗中的应用254

17.7 生长抑制因子254

17.7.1 转化生长因子254

17.7.2 抑瘤素M255

17.7.3 白血病抑制因子256

17.8 细胞因子治疗肿瘤的研究256

17.8.1 细胞因子治疗肿瘤的一般原则256

17.8.3 细胞因子抗肿瘤疗法是系统工程257

17.8.2 细胞因子治疗肿瘤方法的改进257

18 肿瘤的基因治疗261

18.1 外源基因导入细胞的方法261

18.1.1 病毒法261

18.1.2 化学法262

18.1.3 融合法262

18.1.4 物理法262

18.2 逆转录病毒作为基因载体系统262

18.2.1 逆转录病毒基因组的结构与功能263

18.2.2 逆转录病毒载体系统的构建264

18.2.3 逆转录病毒载体的类型和特征265

18.2.4 逆转录病毒载体的应用266

18.3.1 第一代包装细胞系267

18.3 包装细胞系267

18.3.2 第二代包装细胞系268

18.3.3 第三代包装细胞系268

18.2.4 第四代包装细胞系269

18.4 疾病的基因治疗270

18.4.1 应用基因疗法的疾病270

18.4.2 基因转移的靶细胞273

18.4.3 细胞因子基因疗法274

18.4.4 细胞自杀基因治疗276

18.4.5 病毒导向酶联药物前体疗法276

18.4.6 诱导细胞杀伤性免疫反应疗法277

18.4.7 抑癌基因治疗277

18.4.8 耐药基因治疗277

18.4.9 反义核酸治疗278

19 恶性肿瘤诱导分化282

19.1 肿瘤诱导分化剂282

19.1.1 肿瘤诱导分化剂的发现282

19.1.2 肿瘤诱导分化剂的种类282

19.1.3 诱导分化剂的构效关系和作用专一性283

19.2 肿瘤诱导分化研究285

19.2.1 肿瘤诱导分化的体外研究285

19.2.2 肿瘤诱导分化的体内研究287

19.3 肿瘤诱导分化剂作用机理289

19.3.1 影响细胞膜289

19.3.2 影响细胞质289

19.3.3 影响细胞核290

19.4 肿瘤诱导分化研究展望295

20 抗病毒药物治疗298

20.1 抗病毒药物的研究概况298

20.1.1 抗病毒药物的作用机理298

20.1.2 抗病毒药物的筛选300

20.1.3 抗病毒药物研究的困难和对策301

20.2 常用抗病毒药物301

20.2.1 碘苷301

20.2.2 阿昔洛韦302

20.2.3 齐多夫定303

20.2.4 观脱氧肌苷304

20.2.5 干扰素305

20.3 天然抗病毒药物306

20.4 其他抗病毒药物307