地方性氟中毒发病机制PDF|Epub|txt|kindle电子书版本网盘下载

地方性氟中毒发病机制PDF格式电子书版下载

注意：本站所有压缩包均有解压码： 点击下载压缩包解压工具

目录1

前言1

第一章　地方性氟中毒概述1

1．地方性氟中毒（地氟病）的发现简史1

2．国外氟研究进展概况2

2.1　对氟作为人体内微量元素的总体评价2

2.2　国外氟研究现状和趋势3

3．我国地氟病研究概况4

3.1　20世纪30年代至60年代4

3.2　20世纪70年代至80年代4

3.3　20世纪90年代至今5

1.1　饮水型8

1．地氟病的流行类型8

第二章　地方性氟中毒的流行类型与影响因素8

1.2　煤烟污染型11

1.3　饮茶型12

1.4　其他13

2．地氟病的影响因素13

2.1　氟化物总摄入量13

2.2　膳食结构与钙、镁16

2.3　其他17

3．小结18

第三章　慢性氟中毒的骨相损害20

1．慢性氟中毒时的骨转换20

1.1　骨转换的概念20

2.1　骨硬化的病理概念21

2．氟骨症的骨硬化21

1.2　骨转换加速是氟骨症的重要特征21

2.2　以骨硬化为主的氟骨症22

2.3　氟骨症的骨硬化是成骨性活动增强还是破骨性吸收减退22

3．氟骨症的骨软化23

3.1　骨软化的病理概念23

3.2　以骨软化为主的氟骨症24

3.3　氟骨症的骨软化属于“混合性”骨软化24

4．氟骨症的骨质疏松25

4.1　骨质疏松的病理概念25

4.2　氟骨症病变中骨吸收与骨形成的主从先后25

4.3　氟骨症的骨质疏松属于“活动性骨质疏松”26

5.2　骨周软组织化骨不属于骨硬化范畴27

5.1　骨周软组织化骨的病理概念27

5．氟骨症的骨周软组织化骨27

5.3　骨周软组织钙化、骨化的发生与低钙、甲旁亢有关28

6．氟骨症的软骨与关节损害28

6.1　氟中毒时的软骨损害28

6.2　氟性关节病28

7．小结29

第四章　慢性氟中毒的非骨相损害32

1．非骨相损害在慢性氟中毒中的地位32

1.1　非骨相损害并非慢性氟中毒的一个发展阶段32

1.2　研究慢性氟中毒非骨相损害面临的问题32

1.3　要区分在高氟环境中人体可能发生的改变和实验条件下氟的一般毒性作用33

2．慢性氟中毒非骨相损害的人体病理资料33

2.1　神经肌肉损害33

2.2　内分泌腺损害34

2.3　肾损害35

2.4　心血管损害35

3．慢性氟中毒非骨相损害的实验研究资料36

3.1　神经肌肉损害36

3.2　内分泌腺损害37

3.3　肾损害38

3.4　肝损害38

3.5　心血管损害38

3.6　内耳、眼损害38

4．关于过量氟的“三致”作用39

5．慢性氟中毒与细胞凋亡39

6．慢性氟中毒肝、肾、血液蛋白质组研究41

7．小结42

第五章 营养因素对地氟病的影响46

1．营养因素对地氟病有无影响46

2．几种主要营养素对慢性氟中毒的影响47

2.1　蛋白质47

2.2　钙48

2.3　维生素D48

2.4　维生素C49

2.5　镁49

3．从发病机制看地氟病属于“钙矛盾疾病”50

3.1　钙矛盾与钙矛盾疾病50

3.2　地氟病与缺钙51

3.3　地氟病与甲旁亢54

3.4　地氟病与细胞钙离子内流增多55

3.5　关于氟骨症发病机制的基本观点57

3.6　对地氟病防治的启示58

4．小结59

第六章　激素调节紊乱在地氟病发病中的作用65

1．甲状旁腺激素65

2．1，25（OH）2D367

3．降钙素68

4．糖皮质激素68

5．类固醇性激素69

6．胰岛素70

7．甲状腺素70

8．其他激素71

9．小结71

1.1　成骨细胞的来源和家族谱系76

1.2　成骨细胞的产物76

1．成骨细胞及其产物76

第七章　氟对成骨细胞的作用76

2．成骨活动增强在氟骨症发生中的作用78

3．氟对体外培养成骨系细胞的作用78

4．氟化物促进成骨活动的调节因素80

4.1　趋钙激素在氟化物促进成骨活动中的作用80

4.2　细胞因子在氟化物促进成骨活动中的作用80

4.3　转录因子对成骨活动的影响86

4.4　细胞内Ca2+在氟化物促进成骨活动中的作用89

4.5　一氧化氮在氟化物促进成骨活动中的作用91

5．大鼠成骨细胞永生化及氟中毒相关基因表达的差异显示93

5.1　大鼠成骨细胞永生化93

5.2　氟中毒相关基因表达的差异显示93

6．小结98

1．破骨性骨吸收在氟骨症发生、发展中的作用107

1.1　破骨细胞的特点107

第八章　氟对破骨细胞的作用107

1.2　氟对破骨细胞有无作用108

1.3　氟对破骨细胞是激活作用还是抑制作用108

2．趋钙性激素在氟化物促进破骨性吸收中的作用110

2.1　甲状旁腺激素110

2.2　1，25（OH）2D3111

2.3　降钙素111

2.4　糖皮质激素111

2.5　雌激素112

3．原癌基因c-fos、c-jun在氟化物促进破骨性吸收中的作用113

4.1　OPGL/ODF114

4．细胞因子在氟化物促进破骨性吸收中的作用114

4.2　OPG/OCIF116

4.3　集落刺激因子117

4.4　前列腺素117

4.5　胰岛素样生长因子-1118

4.6　转化生长因子-β118

4.7　白细胞介素类（ILs）118

5．小结119

第九章　氟对骨、软骨中细胞外基质的影响126

1．正常骨组织结构和主要成分126

1.1　正常骨组织结构126

1.2　骨及软骨组织细胞外基质的主要成分127

2．氟中毒时胶原受损问题的提出130

3．氟化物对胶原合成和分解代谢的影响131

3.1　氟化物对骨中胶原合成和分解代谢的影响131

3.2　氟化物对软骨中胶原合成和分解代谢的影响131

4．氟化物对骨、软骨中Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达的影响132

5．氟化物对骨、软骨中蛋白多糖、糖胺多糖的影响132

5.1　氟化物对骨中蛋白多糖、糖胺多糖的影响132

5.2　氟化物对软骨中蛋白多糖、糖胺多糖的影响133

6．小结133

第十章　氟对骨、牙矿化作用的影响135

1．氟对生物磷灰石晶体结构的影响135

2．氟对生物磷灰石稳定性的影响137

3.1　磷酸八钙和羟基磷灰石结构特征的比较138

3．氟对羟基磷灰石形成过程的影响138

3.2　硬组织中几种磷酸钙成分的稳定性139

3.3　氟进入羟基磷灰石晶体结构的机制140

4．氟对骨（牙）性能的影响141

5．氟中毒实验动物骨晶结构142

5.1　X射线衍射法测定骨晶结构142

5.2　骨晶结构的红外光谱145

5.3　骨晶结构和成分热分析148

5.4　骨晶中氟含量的测定149

5.5　骨晶样品中磷含量的测定151

6．小结152

第十一章　氟斑牙发生机制的研究进展155

1．牙的组织结构与胚胎发生155

1.1　牙釉质155

1.3　牙骨质156

1.2　牙本质156

2．氟斑牙的基本病变157

2.1　牙釉质的改变157

2.2　牙本质的改变160

2.3　牙骨质的改变160

3．氟斑牙发生机制的主要假说160

3.1　全身性钙代谢的作用160

3.2　氟对磷灰石成核和晶体生长的影响161

3.3　氟对釉质基质蛋白的作用161

4．小结162

第十二章　慢性氟中毒的生物学标志165

1．生物学标志在慢性氟中毒防治研究中的意义165

2.1　血氟166

2．反映机体有过量氟蓄积的生物学标志166

2.2　尿氟167

2.3　毛发、指甲中的氟167

2.4　骨氟167

3．反映过量氟造成非骨相损害的生物学标志167

3.1　指标的非特异性168

3.2　指标的不确定性168

3.3　指标的双向性168

4．反映骨相损害的生物学标志169

4.1　碱性磷酸酶与骨钙蛋白169

4.2　羟脯氨酸及其他胶原代谢产物170

4.3　甲状旁腺激素171

5．小结171

1.2　氧化应激与慢性氟中毒的关系174

1.1　早期工作174

1．氟中毒发病机制中自由基与氧化应激问题的提出174

第十三章　氧化应激在慢性氟中毒发病机制中的作用174

2．氟中毒时自由基的来源和对膜系统的攻击175

2.1 自由基的来源175

2.2 自由基对膜系统的攻击176

3．氧化应激与慢性氟中毒的非骨相损害176

4．氧化应激与氟中毒的骨相损害177

5．小结178

第十四章　地氟病发病机制研究的基本总结182

1．简短的历史回顾182

1.1　过量氟对骨、牙矿化作用的影响182

1.2　过量氟对胶原的损害183

1.4 自由基与氧化应激的作用184

1.3　激素调节、局部细胞因子与信号转导的作用184

2．本项目组的主要研究进展185

2.1　典型病区氟中毒影响因素或促进因素的流行病学调查185

2.2　过量氟对成骨活动的作用及机制185

2.3　过量氟对破骨活动的作用及机制187

2.4　过量氟对胶原、基质、骨晶的影响187

2.5　过量氟的非骨相损害188

2.6　过量氟对钙、磷代谢的影响188

3．对地氟病发病机制的基本认识189

3.1　地氟病从发病机制上属于钙矛盾疾病189

3.2　过量氟对骨代谢调控网络的干扰与破坏190

4．对地氟病防治工作的启示191

5．今后的工作192

缩写词表195